骨髓炎专题

  急性化脓性骨髓炎的诊断和治疗

化脓性骨髓炎是指所有骨组成部分受到细菌感染而引起的炎症。外伤、血源、医源性骨感染均可形成骨髓炎。但以急性血源性骨髓炎最常见。

自从1944年抗生素被成功地应用于临床治疗以来，急性血源性骨髓炎病人的死亡率由20~30%迅速下降到3%以下，甚至无死亡病例。但是，随着细菌对抗生素的耐药性增强，或者因延误诊断、治疗不当，不少的患者复发或转为慢性骨髓炎，后遗畸形、强直、残废、严重影响功能与健康。近年来报导并发病理性骨折,转为慢性骨髓炎,长期不愈癌变者皆有。所以，急性血源性骨髓炎在目前仍是一个值得重视的疾病。

急性血源性骨髓炎的发病情况与生活环境、身体素质有一定关联。大多数发展中国家急性血源性骨髓炎仍是一个重要疾病。本症是婴幼儿童的常见疾病，其发病高峰年龄自0岁到10岁各家报道不一。据黄家驷《外科学》记载，2~12岁小儿约占92.4%。近年来国内外报道，小儿患病率在75%左右。男孩多于女孩，男女之比为2~4：1，感染多发生于长管壮骨的骺端，下肢显著多见，这可能与负重及易受损伤有关，其发病率约为上肢的2.5~6倍。下肢又以股骨下端与上端最多。发病频度依次为胫骨、股骨、肱骨、桡骨、腓骨，亦可见于脊椎骨、髂骨、跟骨等。

一、病因病理

急性血源性骨髓炎是化脓菌由身体其他部位的感染病灶进入血流传播至骨组织而引起。常见的原发病灶多位于体表，如软组织感染：疥、痈、毛囊炎、脐炎、烧伤后创面感染、新生儿乳腺炎；慢性病灶：龋齿、慢性扁祧体炎（常发作）、中耳炎、咽喉炎、湿疹；呼吸道、泌尿生殖道感染等。也有查不出原发病灶的。引起急性血源性骨髓炎的最长见致病菌是金黄色葡萄球菌，占80%以上。大多数是致病菌由身体其他部位的化浓病灶，经血液循环注入骨组织内，故又称血源性骨髓炎。另一部分是由开放性创口带入细菌，或由邻近软组织感染直接蔓延到骨组织。血源性骨髓炎大都发生在长骨的干骺端，因儿童期间长骨干骺端具有丰富的血管网，血流缓慢，有利于细菌的停留，再加全身抵抗力下降，局部损伤，可造成骨骺附近骨组织内小出血和细胞破坏，有利于细菌繁殖，引起骨髓炎。无论感染途径如何，化脓性细菌存在，是造成急性骨髓炎的先决条件。也就是说，骨髓炎发病与否很主要一个因素是取决于机体的抵抗力，如果抵抗力弱，营养条件差，细菌就有能繁殖可扩散，分秘毒素而发病。相反，如果抵抗力很强，即是有细菌存在也因体内免疫机制的抑制，而无法繁殖及扩散，骨髓炎也就不可能发生。

`急性化脓性骨髓炎在病理演变过程中，始终存在着“正邪相搏”。相搏的结果有如下三种转归：

1、正盛邪弱，热毒

(上续）急性化脓性骨髓炎的临床表现与诊断

（一）临床表现

1、初期  初起有短暂的全身不适，倦怠，恶寒发热，继而寒战，高热，体温高达39℃~40℃，汗出而热不退，胃纳差，尿赤，便秘，甚至恶心，呕吐，脉象洪数，舌苔薄白渐转黄腻。患肢剧痛，1~2日内既不能活动，压痛，肿胀局限在骨端。化验检查，白细胞计数增高（可达（20~30）×10⁹/L以上），血沉增快，血细胞培养常为阳性。

2、成脓期  发病后3~4日，上述症状、体征明显加剧，全身虚弱，壮热不退，甚至烦躁不安，神昏谵语等。患肢剧烈胀痛或跳痛，环行漫肿，压痛显著，皮温增高，约持续1周左右，剧痛可骤然减轻（此乃骨膜下脓肿破裂之征）。但局部压痛加剧，整个患肢胖肿，皮肤红热，可触及波动感，局部穿刺抽出脓液。

3、溃后  骨膜下脓肿破裂后，脓液流到周围软组织内，引起软组织感染化脓，约3~4周后，穿破皮肤而外溃，形成窦道。疮口流脓，初多稠厚，渐转稀薄。此时，身热和肢痛均逐步缓解，但全身衰弱征象更加突出，神情疲惫，少气无力，形体瘦弱，面色光白，舌淡苔少，脉象细数等。

单纯局限性骨脓肿，初起常无明显症状，于数月甚或数年后始发局部疼痛、压痛、肿胀，皮肤红热等，并可反复发作，尤其在过度疲劳和体质虚弱时易复发。

（二）诊断

1、近期可能有过外伤、感染病灶或上呼吸道感染等病史。

2、发病突然，出现周身无力、寒战、高热、脉搏急速等全身中毒症状。

3、患病局部持续性剧痛，拒动。早期局部压痛尚不明显，数日后局部肿胀，明显压痛或叩击痛，此病为炎症起源之处。

4、发病在肢体者，可用单指检查法，分别在患肢局部前后内外四个平面，以单个指头触压，四个平面均有深部压痛，有人称为“肢体圆柱形深部压痛症”，提示骨髓炎的存在。

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（上续）急性化脓性骨髓炎的治疗

急性血源性骨髓炎在早期即有中毒症状，如不及时治疗，严重者可危及生命，或者转为慢性骨髓炎，遗留窦道，经久不愈。故应高度重视，争取早期治疗。

（一）全身支持疗法  高热时降温、补液、纠正酸中毒，静脉滴注大量维生素C，改善营养，供给高蛋白饮食。如中毒症状严重，可少量多次输鲜血。注意提高患者机体对感染的抵抗力。另外，有原发病灶者应同时加以治疗。

（二）抗生素的应用  治疗应尽早开始，一旦确诊后，还应立即作血液及尿的细菌培养和药敏试验，以便能选用更为有效的抗生素。原则上，开始先选用两种以上的抗生素，并给足够大的剂量，这样便可以大大提高杀灭致病菌的疗效。不能等待血培养和药敏结果，以免延误治疗时间。而后根据培养结果再调整抗生素的种类。如果没有条件作血培养及药敏试验，则给药观察3日，若体温不降，症状不减，应调整抗生素。常用的抗生素如青霉素，洁霉素、红霉素。若效果不佳 亦可选用氨苄青霉素、羧苄青霉素、新青Ⅱ号、氯霉素、庆大霉素、先锋霉素等。经典的治疗方法要求4~8周的全量抗生素治疗。一般来说，抗生素要持续到症状消退后4周左右。

（三）中医治疗

1、初期  此期如能及时确诊治疗，预后甚佳。治疗原则是清热解毒，行瘀通络。治疗方法是以中医中药为主，中西医结合，内外同治。

（1）内治法

①、出起症见恶寒发热，肢痛不剧，脉浮数，苔薄白。

治则：青热解毒。

方药：仙方活命饮加黄连解毒汤或五味消毒饮。

②、证见高热寒战，脉滑数，舌质红，苔黄腻。

治则：清营退热

方药：黄连解毒汤合五味消毒饮，加乳香，没药；如便密尿赤加大黄、车前子。

③证见高热神昏，身现出血点，烦躁不安。

治则：凉血、清热、开窍。

方药：清热地黄堂合黄连解毒汤，配服安宫牛黄丸、紫血丹等。亦可按感染性休克处理，积极行中西医结合治疗。

（2）外治法    选用拔毒生肌散、双柏散、黄金散、玉露膏等外敷患肢肿痛处。亦可选用蒲公英、紫花地丁、梨头草、四季青、马齿苋、野菊花、芙蓉花叶等，捣烂外敷患处。

简介儿童急性血源性骨髓炎 

1、感染部位  儿童时期的急性血源性骨髓炎多发生在长骨的干骺端，这与儿童时期长管骨干骺端的解剖学特点有着密切的关系。⑴在长管骨干骺端，干骺动脉与滋养动脉的分支有着密切的吻合，二者共同提负着干骺端的血液供应，而干骺动脉与骺动脉确没有血管吻合。干骺端的营养动脉末稍形成直而窄的毛细血管，在骺板处折回（与骺动脉没有吻合）形成与动脉侧毛细血管平行的静脉侧毛细血管，最后成为管腔较大的静脉，这些静脉又回流到骨髓内静脉窦中。此处静脉管腔变大使该处血流速度大大减慢，如若血液中有细菌栓子，则易附着在血管壁上导致静脉栓塞，继之发生逆行毛细血管栓塞、血浆渗出，为细菌生长和繁殖提供有利条件。⑵生长期儿童的骨骺板位于受到最大机械应力作用的部位，经常受到过度的外力作用，这些外力可以导致反复的微小外伤，产生干骺端的出血和组织坏死，但无临床表现，一旦有细菌侵入则容易发生骨感染。

二、感染的病理改变  人体对化脓性感染的早期反应，首先是炎性和免疫反应。骨的细胞及体液免疫机制与身体其它组织的免疫机制没有什么区别，目的是为了限制和消灭入侵的致病菌。骨组织早期急性炎性反应与其它组织也相似，出现局部血管扩张、充血、血液淤滞、体液渗出、多核白细胞、红细胞、纤维蛋白渗出，随后因血管栓塞而导致组织缺血坏死。由于细菌代谢产物及死亡的白细胞内溶酶体裂解，释放出各种溶解酶，可破坏骨髓和其它细胞；同时，因血管栓塞而引起的组织缺血可导致骨髓、甚至骨小梁的坏死，形成局部小脓肿。

当骨内局部小脓肿形成时，若能获得及时有效的治疗，或机体抵抗力强，细菌毒力低，感染可被控制，受损组织将会再生、修复，病变痊愈。若治疗措施不力，身体抵抗力差，细菌毒力强，感染将会继续发展，出现急性骨髓炎的特有表现。

由于骨质的坚硬性，当感染发展，炎性渗出物不断增加时，骨内压力逐渐上升，迫使渗液沿骨髓腔和骨皮质内的Haversian管和Volkmann’s管蔓延。儿童时期干骺端的骨皮质较薄，骨膜附着在骨上也不甚紧密，渗液在压力作用下通过较薄的皮质骨而到达骨膜下，继之可将骨膜掀起，形成骨膜下脓肿，可再经Volkmann’s管和Haversian管进入骨干的髓腔。当然，渗液也可道德向骨髓腔穿破，迅速蔓延整个骨髓腔，随着骨髓腔内压力的增大，再又经Haversian管和Volkmann’s管蔓延到骨膜下，形成脓肿。

骨的血液供应，靠近骨髓腔部分由滋养动脉供应，约营养骨皮质内侧的2/3部；而贴近骨膜的外1/3骨皮质部分由骨膜动脉组成的骨膜下小血管网供给。滋养动、静脉经由滋养孔进入骨质，并向周围发出皮质支，进入Haversian管；骨膜动静脉的分支则通过Volkmann’s管进入骨板。当渗出液经由Volkmann’s管和Haversian管扩散时，管内压力增加和炎性刺激，这些管内的小静脉和小动脉内可发生血栓，或受到较高的渗液压力而阻断血供。同时，骨膜下脓肿将骨膜掀起后骨膜下小血管网被剥离，切断了骨膜动脉营养骨外侧1/3的血液供应。导致骨皮质外侧部分发生坏死，形成大块死骨，最后离开尚有活力的骨而脱落，浸泡在脓液中。渗液蔓延至骨髓腔后，滋养动脉、静脉受到髓腔内增高的压力和炎性刺激也可形成血栓。这样，骨质内2/3的血液供应也被阻断，导致了骨皮质内2/3部分坏死。骨坏死的范围决定血液供应受破坏的范围。小儿严重者可见有骨干的大段落坏死，形成大块死骨，死骨表层与活骨邻近的边缘受炎性内芽组织侵蚀，破骨细胞侵蚀死骨，逐渐被吸收，与活骨逐渐分离。大块死骨的形成，影响了骨的坚固性，容易发生病理性骨折。骨膜下脓肿继续增大，穿破骨膜，进入软组织，形成软组织脓肿，然后穿破皮肤，流出体外，形成窦道。

在骨膜下脓肿形成，骨膜被掀起，骨质形成大块死骨的同时，骨髓腔内形成纤维组织和新生骨，被掀起的骨膜下也出现大量新生骨，形成包壳，这种新生骨的包壳有时可将坏死的骨皮质整个包绕起来。

骨外膜可分内外二层，外层即纤维层，为致密结缔组织，其内含有丰富的血管，淋巴

慢性化脓性骨髓炎

由于急性血源性骨髓炎未能及时控制，产生大块死骨，虽然脓液穿破皮肤后得以引流，急性炎症逐渐消退，但死骨未能排出，新形成的包壳及纤维组织将感染的组织及死骨包围起来，成为一个死腔，死腔内含有炎性内芽组织和脓液。经常有分泌物自窦道内流出。

骨感染的一个特点是骨组织的坏死，由于其中仍有矿物质存在，很不易被吸收，仅在表面和死骨与活骨相连处，因破骨细胞和蛋白水解酶的作用而被吸收，成为不规则的表面。酶类物质要消化死骨，首先要使骨基质脱去其中的矿物质。为了达到这个目的，死骨表面要与活细胞或肉芽组织相接触。松质骨坏死后，由于接触面积大，还比较容易吸收，但皮质骨的表面面积较之松质骨小50倍，因而坏死骨吸收极为缓慢。另外，坏死的部分与活骨分离后，成为游离死骨块，这种游离死骨，位于充满炎性肉芽组织的骨腔内，因脱离血液循环而更难以被吸收。

与此同时，周围骨膜产生反应性新骨，包于骨干之外，成为包壳，包壳下残留死腔、死骨周围是瘢痕组织，在腔内残留细菌及坏死组织，由于缺乏血液供应，局部抵抗力下降，抗生素也很难到达病灶处。虽窦道有时能暂时愈合，但因脓液得不到彻底引流，死骨未被吸收，当病人抵抗力降低时，局部炎症又急性发作。待脓液生新穿破皮肤排出后，炎症又渐消退。这样长期反复多次的慢性感染形成恶性循环，每次发作又可形成新的死骨和死腔，天长日久有多个死腔和数量较多的死骨。同时由于局部长期缺乏血液供应及炎性刺激，导致骨质增生硬化，给治疗带来更大的困难。

化脓性关节炎

化脓性关节炎多见于儿童，最常发生在髋关节和膝关节。致病菌70%以上为金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌和大肠杆菌等。感染途径有二：⑴血源性传播：细菌自身体其它部位的化脓性病灶，经血液循环传播至关节腔，这种传播方式最多见。⑵直接蔓延：由关节附近的化脓性骨髓炎直接蔓延所致。这种情况常见于髋关节，不论是股骨头或髂骨的骨髓炎均可蔓延至髋关节。因为股骨头位于髋关节囊内，骨内感染的脓液可穿破干骺端皮质进入髋关节，合并化脓性髋关节炎。另外，婴幼儿干骺血管与骺血管有细小分支吻合；在成人骺板已消失，干骺端与骨骺之间的血循环相沟通，骺板的屏障作用已经不存在，因此，干骺端感染化脓性骨髓炎时脓液可穿破关节面并发化脓性关节炎。

关节内化脓性感染的发生与身体其它部位的感染一样，其严重程度取决于致病菌的类型、数目、致病力及病人全身和局部的抵抗能力。

当细菌的繁殖受到限制时，反应仅局限于一小部分滑膜，组织损害较轻，关节内渗液也少，往往表现于滑膜表层的组织损害，而严重者则可发生化脓性组织坏死。

化脓性关节炎的病理变化过程可分为三期：

1、浆液渗出期  关节滑膜发生炎症反应，充血、水肿、白细胞浸润；关节内有浆液性渗出液，渗出液内有大量的白细胞。渗出液的多少决定滑膜组织受损程度及反应能力。该期虽然因滑膜炎证反应，关节内正常的代谢活动受到影响，但由于无纤维蛋白渗出，关节软骨表面无破坏，当正确治疗后，渗液可完全吸收，关节功能可恢复正常，不留后遗症。

2、浆液纤维蛋白渗出期  随着滑膜炎性反应的加重，关节内渗出液也较前增多，渗出液的细胞成分也增多，粘稠混浊，有大量脓细胞、致病菌及其代谢产物和纤维蛋白性渗出物。

在正常情况下，血液内的任何物质进入关节腔时首先要通过滑膜上的毛细血管壁和滑膜基质这两重屏障。血内物质能否通过，与其分子的大小，形状及电荷有关。滑膜细胞分泌的粘蛋白，即透明质酸，是一种高分子长链化合物。透明质酸的长链分子与滑膜基质交织在一起，使得某些溶质在基质中不能通过。正常白蛋白分子可以通过，血清中较大的蛋白，特别是形状不对称者，如纤维蛋白原不能通过。某些球蛋白不能完全通过，或者完全不能通过。各种凝血因子，凝血酶原等均不能通过。但随着关节炎症的加重，通过滑膜进入关节的血浆蛋白增加，血管对大分子蛋白的通透性也明显增加。

正常情况下滑液内没有血液中一系列凝血因子，但在化脓性关节炎时，关节渗出液中出现这些因子而且形成纤维蛋白凝集块。这些纤维蛋白凝集物粘附在关节软骨表面，可直接影响滑液内营养物质进入软骨，而且还会妨碍软骨内代谢产物的释出。关节内纤维蛋白的沉积可以造成关节永久性的损害，而且还能使炎症不易消除，形成恶性循环。

关节发生炎症后，关节损害是否能成为永久性，与关节内纤维蛋白能否得到彻底清除有关系。纤维蛋白块的沉集可能给关节软骨面造成损害，但纤维蛋白还可以通过趋化性作用将白细胞引入关节内，这些白细胞可以吞噬纤维蛋白及其它颗粒物质。另外，在滑液中还发现数种抗凝血酶的作用机制，其中抗凝血酶Ⅲ的活性与血浆内相同，这种因子可能来自血浆纤维蛋白，可以通过吸收中和凝血酶、透明质酸，具有与肝素相仿的抗凝血酶活性，肝素具有较强的抗凝作用。关节炎症的严重程度及病程的长短，与关节内纤维蛋白沉着的多少有关。纤维蛋白能否彻底清除，将决定关节损害能否成为永久性病损。这些纤维蛋白的吸收是通过滑液内蛋白酶的作用或白细胞的吞噬作用，对于关节急性炎症反应的中止和愈合过程的促进有重要意义。

造成关节软骨的损害可能有两种原因，⑴由于胶原纤维酶作用于胶原纤维所致；⑵酶类物质作用于软骨基质所致。在化脓性关节炎时滑膜内和滑液内有大量的白细胞浸润，白细胞内的溶酶体特别容易引起胶原纤维的破坏。这种破坏发生在软骨基质，使胶原纤维失去支持，在关节负重活动时，这些胶原纤维在压力和碾磨下发生机械断裂。纤维蛋白将形成关节内纤维性粘连。关节软骨的破坏使关节失去润滑的关节面。这些因素将严惩影响关节功能。

3、脓性渗出期  化脓性炎症除侵犯滑膜，关节腔内有黄白色粘稠的脓液外，关节囊、韧带及周围组织均因脓液侵蚀发生蜂窝组织炎，并可发生坏死，然后被脓液突破一个缺口，脓液从缺口外溢到关节外脂肪组织中形成软组织脓肿。

关节软骨因被脓液侵蚀破坏，部分或全部

外伤性化脓性骨髓炎

开放性骨折合并骨髓炎者较为常见。其恶劣程度、范围及治疗后果取决于下列因素：创面污染的严重程度；入侵细菌的数量及致病力的强弱；局部软组织及骨骼的操作程度，血液供应情况；机体抵抗力的强弱；清创是否彻底；治疗措施是否有效及时等。

开放性骨折后，局部组织损伤、出血、坏死，血循环障碍等因素给入侵细菌生产繁殖创造了一个良好的环境。首先，在骨折部位形成一个炎性病灶，组织水肿，炎性渗出，白细胞浸润等一系列炎性反就在过程发生。当致病菌数量大、毒力强及机体局部损伤严重，抵抗力差时则发生严重急性感染。此时，病灶内有大量渗出液，在压力的作用下，渗出的液体通过骨皮质上的缺损进入骨旁组织中，形成软组织脓肿或窦道。有时，感染发生在骨旁软组织中，形成软组织脓肿，骨折断端浸泡在脓液中，继而发生骨感染。上伤性化脓性骨髓炎发生在开放性损伤的部位，因损伤部位不同而发生长管骨干骺端或其它部位的松质骨感染，或长骨干的感染。创伤部位的软组织及骨膜损伤严重，缺乏血液供应，局部大块骨外露，感染严重者，可有大块死骨形成。同时由于骨折部位骨膜损伤，局部血供较差，又不存在脓肿将骨膜掀起的现象发生，所以新生骨极少，不象儿童急性血源性骨髓炎那样形成新的风包壳。当死骨脱落或摘除后，可导致骨缺损、骨不连。另外，骨折断端往往因血供应及炎证刺激出现局部骨硬化，在X线照片时可见局部骨密度增高。

较轻的化脓性感染波及范围较为局限，导致慢性炎症，在临床上可能仅表现为骨折延迟愈合或不愈合。

成年人急性血源性骨髓炎

在成人，急性血源性骨髓炎明显减少，这可能与成年人骺板已经消失，干骺端与骨骺之间血循环已沟通，较粗的静脉也不多，不易发生血液淤滞及细菌感染现象。成年人发生骨髓炎时，感染多发生在长骨或脊椎的软骨下部分。这是因为成人软骨下血管解剖学特点与儿童干骺端有相似之处。成人软骨下静脉的血流也较缓慢，如在软骨下骨髓血流中有细菌存在就容易聚集在软骨下静脉中，导致感染。

在成年人骨膜、骨质已发育成熟完善，骨皮质较厚，骨膜厚且在骨皮质上附着紧密。在软骨下发生的感染，多数局限于髓腔内，但也可蔓延整个骨髓腔，有时甚至穿过关节软骨进入关节腔内。椎体内的感染则可穿过软骨板而造成椎间盘的破坏。在发生感染时可出现松质骨的破坏，骨皮质从骨内膜方面变薄及反应性新骨的形成。当化脓过程波及骨膜时，脓液可以穿出骨膜，在软组织内形成脓肿，由于骨膜依然附着在骨上，骨膜的血运不受影响，因此，在成人很少出现骨皮质形成大块死骨的情况。成人的急性血源程序性骨髓炎的特点是既有骨破坏，也有新骨形成。在感染被控制后逐渐开始愈合过程，形成大量新骨，由于无大块死骨存在，修复过程可顺利进行。

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刘立斌